Откритие, свързано със стареенето, може да проправи пътя към това да се направи живота в пъти по-дълъг! Съобщава го Newsweek.
Защо остаряваме? Това е прост въпрос с не чак толкова прост отговор. Но с помощта на съвременните биотехнологии учените успяха бавно да сглобят биохимичната основа на тази дълго пазена загадка.

Клетките ни са като малки молекулярни фабрики, които работят, за да извършват всички основни процеси. От които тялото ни се нуждае, за да оцелее. Подобно на фабриките обаче машините в клетките ни се износват с времето. Което води до тяхното стареене.

Нашите клетъчни машини са разделени на различни подсистеми, наречени органели.

И когато става въпрос за стареене, два органела са особено важни: а) митохондриите – произвеждащите енергия електроцентрали на клетката, и б) лизозомите – вътрешната станция за изхвърляне на боклук на клетката.
По време на процеса на производство на енергия митохондриите могат да произвеждат опасни отпадъчни продукти. Които се натрупват с течение на времето и увреждат нашата ДНК. Междувременно лизозомите съдържат супа от храносмилателни ензими, които разграждат износените клетъчни компоненти. Ако самите лизозоми се повредят, тези ензими могат да изтекат в останалата част на клетката. И да причинят хаос на останалите здрави клетъчни компоненти. Поради това увреждането на някоя от тези клетъчни станции се свързва със стареенето, клетъчната смърт и много свързани с възрастта заболявания.

Очевидно е, че поддържането на тези органели в корабна форма е от съществено значение за здравето и дълголетието на нашите клетки. Но как точно телата ни поддържат и възстановяват тези клетъчни станции, все още не бе известно.
Сега това ще се промени.

В проучване, публикувано в списание Proceedings of the National Academy of Sciences, изследователи от университета в Осака, Япония, са идентифицирали протеин, който играе важна роля в поддържането на тези молекулярни машини и тяхното отстраняване, ако се объркат.

В предишни изследвания учените са идентифицирали клетъчен превключвател, участващ в поддържането и отстраняването на повредени митохондрии и лизозоми. Не беше ясно обаче как точно този молекулярен превключвател, наречен TFEB, може да взаимодейства с тези органели.
Сега екипът от Осака е открил, че TFEB действа чрез увеличаване на производството на протеин, наречен HKDC1. Чиято концентрация в клетката се увеличава по време на митохондриален и/или лизозомен стрес.

Но остава въпросът: какво всъщност прави този протеин?

Заедно с TFEB HKDC1 участва в контролираното отстраняване на увредените митохондрии. С други думи, той помага за изхвърлянето на митохондриалния боклук. HKDC1 също така играе важна роля в осигуряването на кръстосана връзка между тези две клетъчни структури. Като подпомага възстановяването на увредените лизозоми.

Дисфункцията на някой от тези пътища за възстановяване е свързана със стареенето и свързаните с възрастта заболявания. Което предполага, че HKDC1 може да предложи полезна цел за бъдещи лечения срещу стареене.

Още новини четете в секция Здраве.